LA MAQUINARIA CELULAR DE LA INFLAMACIÓN

El descubrimiento reciente de una estructura en las células responsable de la respuesta inflamatoria puede dar lugar a nuevos tratamientos contra enfermedades tan diversas como la ateroesclerosis, el alzhéimer o el hígado graso

 Cualquiera que haya tenido una espinilla está familiarizado con el enrojecimiento de los tejidos, la hinchazón, la sensación de calor y el dolor que caracterizan una infección. Tal respuesta, denominada inflamación, se conoce desde la antigüedad. Pero el proceso, que a menudo es iniciado por las células del sistema inmunitario, también puede producirse cada vez que un tejido resulta dañado, incluso en ausencia de un microorganismo patógeno, como cuando nos golpeamos un dedo del pie o, en casos más graves, cuando se sufre un ataque cardíaco. Este segundo tipo de reacción se denomina inflamación estéril  y, cuando se descontrola, contribuye a la aparición de una amplia gama enfermedades en apariencia poco relacionadas entre sí, como el alzhéimer, la diabetes  o diversos trastornos hepáticos.

1- Aunque la inflamación crónica y su influencia en las enfermedades se conocen desde hace décadas, las investigaciones de los últimos años han aportado sorprendentes e importantes descubrimientos sobre su origen. Uno de los más fascinantes es que no se trata de una reacción automática, sino que, para ponerse en marcha, requiere el ensamblaje activo de ciertas estructuras moleculares. Las células implicadas en las inflamación construyen en poco tiempo esas estructuras, denominadas inflamasomas,  que después desmontan con rapidez, normalmente un día después de haberse producido una lesión. Parece que este rápido desmontaje evita daños excesivos en el organismo. Una inflamación moderada resulta beneficiosa porque destruye los patógenos e impide su propagación por todo el cuerpo.  Pero, si es exagerada, puede deteriorar tejidos vecinos sanos y favorecer la extensión de cualquier lesión inicial.

 

2- El descubrimiento del inflamasoma resulta interesante por sí mismo para los biólogos, pero también tiene profundas repercusiones en el campo de la medicina. Se ha comprobado que las alteraciones en el ciclo de montaje y desmontaje pueden empeorar una inflamación en curso. Hoy en día, muchos de los medicamentos utilizados contra el dolor y la inflamación bloquean la actividad de determinadas proteínas que ayudan a extender la inflamación.  Pero las nuevas investigaciones sugieren que los fármacos que impiden la formación del inflamasoma  o estimulan su desmontaje podrían evitar la posterior síntesis de esas proteínas problemáticas y, con ello, reducir el daño del tejido de una forma totalmente nueva. Este tipo de medicamentos, solos o combinados con otros ya existentes, deberían ayudar a combatir las inflamaciones que no responden a los tratamientos.

De hecho, los últimos hallazgos sobre el modo en que los inflamasomas funcionan a veces de forma acelerada está haciendo cambiar por completo nuestra manera de pensar acerca de las enfermedades humanas. Los investigadores opinan que, en vez de clasificar está sobre la base de los órganos afectados ( corazón o hígado), resulta más apropiado hacerlo en función de la maquinaria celular que está fallando. Hasta ahora se ha caracterizado cuatro variedades de inflamasomas, y probablemente se descubran más. Una ventaja de este cambio de estrategia es la posibilidad de estudiar, pongamos por caso, si los fármacos para la gota,  en la que se ha activado un tipo concreto de inflamasoma, también podrían servir para tratar las cardiopatías  provocadas por el mismo tipo de inflamasoma.

Señales foráneas y propias

3-  La respuesta inflamatoria forma parte del sistema inmunitario innato,  aquel que suele relacionarse con la primera línea de defensa contra los patógenos que invaden el organismo. En ella, ciertos leucocitos denominados macrófagos, u otros parecidos, se dirigen al lugar de la infección   y liberan allí unas proteínas que inducen la hinchazón  y el calor necesarios para inmovilizar y debilitar los microbios; las secreciones favorecen también la llegada de las células inmunitarias a la zona. ( El pus que se observa en las heridas infectadas está formado por este tipo de  leucocitos.)
Durante años se pensaba que el sistema innato iniciada esa cascada de reacciones únicamente al distinguir << no propio>> de << no ajeno>>. Los macrófagos reconocen determinadas moléculas que suele hallarse en numerosos patógenos,  pero no en las personas y en otros vertebrados. Tras establecer contacto con tales moléculas, los  macrófagos liberan las proteínas que desencadenan el resto de la inflamatoria. Las  moléculas  ajenas al organismo y que solo están presentes en el patógeno se denominan coloquialmente << señales foráneas>>. Charles Janeway Jr. y Ruslan M. Medzhitov, ambos de la Universidad Yale, sentaron las bases de su idea a finales de los años 80 y mediados de los 90.

Sin embargo, más tarde se comprobó que los macrófagos mostraban una extraordinaria reactividad hacia determinadas moleculares  sintetizadas por el propio organismo, como el ATP ( que en las células funciona como una suerte de batería química recargable) o el material hereditario  del ADN  y el ARN. Normalmente, estas moléculas están guardadas a buen recaudo en el interior de varios compartimentos celulares para que no sean alcanzadas por cualquier protrusión tentacular de los macrófagos. Pero si tales sustancias llegan a los espacios que hay entre células ( algo que podría suceder cuando nos golpeamos accidentalmente el pulgar con un martillo) pueden ser detectadas por unas proteínas denominadas receptores de tipo Toll o por otras moléculas de las células inmunitarias.   Para evitar riesgos, nuestro organismo responde a estas señales de peligro y, al dar por sentado que también hay patógenos alrededor, pone en marcha la misma respuesta inflamatoria que inducen los microbios. 
Tal reacción en cadena entraña graves consecuencias. La más importante es que, si no se desactiva cuando deja de ser necesaria, puede hacer que se extienda aún más la lesión en el tejido. Entendamos el inicio de la inflamación en nuestro organismo .

Fuente: Wajahat Z. Mehal, Centro Médico del Departamento de Veteranos de West Haven, en Connecticut, y en la Universidad Yale

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