Gracias querido planeta azul, no soy nada, pues no soy un ser humano normal, gracias por permitirme vivir entre ellos en tu gran hogar azul
FELIZ FIN DE AÑO 2016
Gracias a todas las personas que me leéis y me seguís. Hoy en la tradición española; toca ponerse ropa nueva roja, también besar y abrazar como JUDAS a JESUCRISTRO. Nada entiendo, nada se.
Solo sé que nada soy, soy un nómada invisible que abraza a los más necesitados, sin techo, sin familia, sin embargo no me he cruzado con nadie en esta vida que haya nacido y que haya tenido que enfrentarse a esta selva civilizada y sin piedad, pero sin embargo… Entonces mis mejores deseos los dedico a todo aquel que de verdad necesite amor y cariño incondicional, a aquellos que sientan que la vida es una desesperanza.
Look at me, cree en ti, busca el Magoque yace en ti, déjale que aflore, no pida perdón a nadie. Aprende a perdonarte a ti, y es que creíste en cada palabra de los judas familiares y otros ciudadanos; no les juzgues, aparta de tu camino a toda persona que no te interese emocionalmente con respeto y discreción. Deja de lamentarte y mira en tu interior, evoluciona emocionalmente e intelectualmente; ¿what?, tan solo debes permitirte la dignidad de conocer el funcionamiento de tú cerebro y corazón. La ciencia hasta la fecha no ha llegado a descubrir el Mago de tu interior.
A los que lo tenéis todo y extrañáis aquello que no tenéis en vuestro poder os deseo también feliz año 2016 y, que a partir de ahora recordéis lo afortunados que sois por lo vivido desde niños, aquel primer juguete, la primera pelota que te regalo tu padre, el olor a arroz con leche, café, chocolate, pan recién hecho, el olor de la piel de tus padres, la primera bicicleta, la primera mascota…, somos nuestros recuerdos; ¿recuerdas aquel abrazo a un árbol, tus primeros contactos con la naturaleza,…?
Al marchar tu polvo se convertirá en un bello árbol o en Hiedra venenosa según seas ahora, te guste o no esta es la única verdad, igual que la felicidad es de los idiotas ignorantes por decisión propia.
Deseo a todos por igual que devolváis desde ahora lo utilizado de modo abusivo en nuestro planeta azul, soy una persona diferente a los demás, pero con el mismos derecho a la vida que todo ser humano, con la diferencia entre otros de que yo he devuelto mi parte y, además he dado un regalo maravilloso a nuestro planeta. Sin embargo mis polvos tras la muerte no quedaran aquí.
Pero el mundo se fue enfriando gradualmente. Los casquetes polares se expandieron y el nivel del mar descendió. Hace 21 millones de años, África, que había sido un continente insular como lo son hoy Australia y la Antártida, se conectó a Eurasia a través del primero de una serie de puentes de tierra. Gracias a las excavaciones realizadas por uno de nosotros—(Andrews) y otros científicos en Turquía, Alemania y España, sabemos que jirafas, elefantes, antilopez e incluso cerdos hormigueros emigraron de África a Eurasia. Y entre esos animales había también simios.
Hace unos 16,5 millones de años, simios como Griphopithecus y Kenyapithecus vivian en un yacimiento cerca del actual pueblo turco de Pasalar.
Cuando los simios llegaron a Europa se encontraron con bosques perennes subtropicales y bosques húmedos de frondosas en los que abundaba la fruta, lo que les permitió prosperar al principio. Se diversificaron en al menos ocho especies correspondientes a cinco géneros, como Dryopithecus Ankarapithecus.
Andrews y su equipo, tras estudiar sedimentos de 16,5 millones de años cerca de Pasalar, llegaron a la conclusión de que, en ese tiempo, el clima estacional se asemejaba al que hay hoy en el norte de la India, con lluvias monzónicas en verano seguidas de periodos largos y secos e inviernos fríos sin heladas.
A medida que el planeta se fue enfriando y el clima se volvió más seco, El bosque dio paso a las sábanas, y la fruta empezó a escasear durante los meses de invierno. Gracias a las excavaciones realizadas en los años ochenta y noventa del siglo XX, Andrews ayo indicios de que los simios de entonces vivían sobre todo en el suelo, no en los árboles, lo que les habría proporcionado mayor capacidad para desplazarse y buscar alimentos. Los estudios sobre el desgaste de dientes fósiles y el engrosamiento de su esmalte indica que estos animales hambrientos habrían empezado a consumir otros recursos, como tubérculos y raíces.
En cierto momento, los simios europeos empezaron a pasar hambre durante el invierno. En Pasalar, Andrews y Jay Kelley, de la Universidad Estatal de Arizona, han hallado fósiles de individuos adultos jóvenes de kenyapithecus Kizili cuyos incisivos presentaban estrías que revelan periodos intermitentes de hambruna. Otros paleontólogos han descubierto que el simio río Dryopithecus, que vivió hace entre 9 y 12millones de años en la cuenca del Vallés-Penedés, en Cataluña, mostraba también estás estrías en los dientes. Conforme pasaba el tiempo, el clima se iba enfriando cada vez más hasta que, hace unos siete millones de años, los simios desaparecieron de Europa.
Alicia Sánchez Camacho, PP Génova 13 Madrid y nativa catalana. Se demuestra que los simios dejaron huela en Cataluña y genéticamente se fusionaron siglo tras siglo; y se mantienen en el poder evolucionando en la política del PP entre otros y, casi siempre en la derecha.
O, al menos, eso parecía. Ahora el registro fósil señala que algunos simios europeos se desplazaron a Asia y se convirtieron en los ancestros de los limones y los orangutanes, mientras que otros regresaron a África y evolucionaron para dar lugar a los simios africanos y a los humanos. Tal vez uno de los que emigraron de Eurasia a África fue k. Kizili, que poseía dientes y mandíbulas similares a los de Kenyapithecus wickeri, un simio que vivió en el este de Africa dos millones de años mas tarde.
Los datos genéticos corroboran las pruebas fósiles de que Europa atravesó tiempos difíciles, y ambos conjuntos de datos han llevado a los autores a replantear la hipótesis del gen ahorrador de un modo distinto. Se han centrado en un gen que, en numerosos animales, da lugar a una enzima llamada uricasa. Sin embargo, en todos los grandes simios (gorilas, orangutanes, chimpancés y bonobos) y en humanos actuales, talking ha mutado y no producimos uricasa. Ambos poseemos la misma forma mutante del gen, lo que indica que nuestra especie lo ha heredado de un antepasado común nuestro y de los grandes simios. Al analizar los cambios del gen a lo largo de la evolución con un método conocido como reloj molecular, Naoyuki Takahata, de la Universidad de Estudios Avanzados en Hayama, y sus colaboradores y Eric Gaucher, del Instituto de Tecnología de Georgia, han determinado por separado que el ancestro común de los grandes simios y los humanos vivió hace entre 13 y 17 millones de años. Ese periodo de tiempo coincide con la época en la que los simios europeos se esforzaban por superar las hambrunas estacionales.
Una mutación diferente desactivó el gen de la uricasa en los ancestros de los simios menores (los gibones), que probablemente vivían en Europa en la misma época. En conjunto, estos hallazgos hacen pensar que la inhibición de la uricasa ayudo a los antiguos simios europeos a sobrevivir ante la escasez de alimentos. Pero ¿de qué forma los ayudó?.
En el siguiente artículo de mañana por la mañana continuaremos con el desarrollo y final de este maravilloso relato por parte de este gran equipo de investigadores de distintas índoles y por separado en cuanto a investigaciones se refiere.
Mucho avanzaríamos la humanidad si, los equipos de investigadores por igual, científicos, ingenieros, químicos, físicos, astrónomos, astrofísicos, todos fusionados seria el modo adecuado de evolucionar y el gran empuje efectivo incluso en la tecnología que necesitamos. Y es que cada día que investigo y vivo nuevas experiencias increíbles y evolutivas, que el resto de la sociedad teme de modo constante y voraz encerrándose por igual en un mundo fantasmal y virtual, no puedo evitar darme de cara contra el mismo muro y es que, nada se, a más aprender menos se, el mundo del revés y el rechazo social a la evolución intelectual y libre.
Fuente: Richard J. Johnson; es profesor de medicina en el campus de Medicina Anschutz de la Universidad de Colorado, en Aurora.
Investigación se centra en las causas de la obesidad, la diabetes, la hipertensión y la enfermedad renal.
Peter Andrews es investigador del Museo de Historia Natural de Londres y profesor del Departamento de Antropología del Colegio Universitario de Londres. Fue uno de los primeros en proponer que los antepasados de los grandes simios y los humanos actuales evolucionaron fuera de África.
Una mutación genética en nuestros antepasados primates pueden ser la causa de la actual pandemia de obesidad y diabetes
En 1962, el genetista James Neel propuso una hipótesis para resolver un rompecabezas evolutivo desconcertante. Lo que se conoce hoy como diabetes de tipo2 provoca, a su vez, diferentes síntomas debilitantes, como ceguera, cardiopatías e insuficiencia renal. En el pasado, cuando no se disponía de tratamientos adecuados, los humanos con estos síntomas tendrían menos éxito a la hora de encontrar pareja, reproducirse y transmitir a las generaciones futuras el gen causante de la enfermedad. Es decir, la selección natural debería haber eliminado este gen y, por tanto, la dolencia.
Sin embargo, el trastorno se mantuvo y fue aumentando en la población. Neel se preguntaba cómo pudieron sobrevivir las personas portadoras de un gen tan perjudicial. Y por qué la diabetes, que se caracteriza por unos niveles anormales altos de glucosa en la sangre, resultaba cada vez más frecuente.
Neel dedicó una gran parte de su tiempo a estudiar poblaciones indígenas como los yanomamisdel Amazonas. Supuestamente, en su acervo genético hay la misma variante genética de la diabetes que presentan otros humanos actuales, aunque ellos casi nunca padecen esta enfermedad ni tampoco obesidad. El contraste entre las personas indígenas y las de sociedades desarrolladas le proporcionó una pista. Según él, en el pasado remoto habría más fácil en las que los alimentos escaseaban, lo que causaría hambrunas o incluso una carestía generalizada. Los portadores de una variante genética que hiciera más eficaz la asimilación o utilización de los alimentos habrían podido extraer más calorías y almacenarlas en forma de grasa. Los dotados con ese gen << ahorrador >> contarían con una grasa extra qué habría supuesto una ventaja para sobrevivir en tiempos de necesidad. En tiempos de abundancia, como en la actualidad, el mismo rasgo daría lugar a una ganancia de peso y a la diabetes.
Aunque la hipótesis del gen ahorrador ha recibido algunas críticas, se ha mantenido vigente de una forma u otra desde hace medio siglo. La idea de nuestro organismo está programado genéticamente para almacenar grasa, y de nuestra dieta rica y hábitos sedentarios han desbordado esta programación, ha impulsado numerosas investigaciones que intentan identificar los posibles genes ahorradores causantes de la diabetes y otras enfermedades relacionadas con la obesidad, como la hipertensión arterial, la esteatohepatitis no alcohólica y las cardiopatías. Pero algunos científicos critican esta hipótesis y argumentan que, en el pasado, los periodos de hambre habrían sido demasiado escasos y cortos como para que se seleccionaran genes que favorecieran la acumulación de grasa; además, tampoco se ha logrado identificar los genes ahorradores.
Pero, en tiempo reciente, los dos autores de este artículo han analizado en profundidad nuestro pasado evolutivo y han hallado pruebas sólidas que confirman una parte esencial de la hipótesis de Neel, a saber, que la mutación de un gen convirtió a los humanos en ahorradores de calorías. Tal mutación surgió en antiguos simios hace millones de años y creemos que les permitió sobrevivir durante largos periodos de carencia. Si estamos en lo cierto, nuestra hipótesis podría ayudar a revelar cómo evolucionaron esos simios y dieron lugar a nuestros primeros ancestros; y permitiría identificar el gen responsable de muchas de las principales enfermedades actuales.
Regreso a África
Al principio, Neel y otros científicos suponía que el gen ahorrador apareció cuando nuestros antepasados habitaban las llanuras del este de África. Pero según nuestra interpretación, la historia comenzó mucho antes, cuando los simios hacía poco que medraban en nuestro planeta. En nuestro relato hay cambios climáticos globales, hambre y lucha por la supervivencia. Los primeros simios evolucionaron hace unos 26 millones de años, probablemente en el este de África, a partir de un ancestro común suyo y del resto de primates. Esos simios, el más conocido de los cuales es proconsul, eran cuadrúpedos y arborícolas, de forma similar al resto de los monos, pero poseían un cuerpo grande, sin cola, y un cráneo y un cerebro mas voluminosos. En esa época, África era un edén tropical formado por bosques caducifolios pluvisilva donde los simios se alimentaban principalmente de fruta. Allí prosperaron y se diversificaron hasta existir 14 especies, según se ha identificado en el registro fósil.
Fuente: Richard J. Johnson y Peter Andrews
En breve continuará este artículo de estos investigadores tan interesantes
La Navidad es de los cristianos y la fiestas navideñas es de los capitalistas y consumistas
Les deseo que en estas fiestas coman en su justa mediada para alimentarse, beban alcohol como un pequeño ruiseñor y, no se ponga al volante amigo conductor; mejor una ducha ligera y a dormir a la cama; que para hacerlo en la cuneta todavía no llegó tu momento.
Abusen de muestras de amor y empatía abandonando el orgullo y vanidad propias para siempre, dando lo mejor de ustedes junto a sus seres queridos porque SOMOS NUESTRAS EXPERIENCIAS,SOMOS NUESTROS RECUERDOS.
En especial felicito estas fiestas a todos mis lectores y mis seguidores, que aunque sois pocos mis seguidores desde luego que sois los mejores de los cuatro puntos cardinales. Entonces os invito a uniros también a los lectores de:
Argentina
Arabia Saudí
Alemania
Brasil
Bélgica
Bolivia
Canadá
Camerún
Colombia
España
Egipto
Francia
India
Italia
Irlanda
Indonesia
Kuwait
Luxemburgo
Libia
México
Marruecos
Nigeria
Portugal
Perú
Puerto Rico
Pakistán
República Dominicana
Suiza
Sri Lanka
Senegal
Tailandia
Turquía
Túnez
Ucrania
……………..
Gracias a todos y cada uno de vosotros, os deseo lo mejor a ustedes y a sus familiares, abusen de la bondad y el amor, amen todo aquello que les rodea y disfruten de lo que tienen en cada momento. Porque perderse en los sueños despiertos por aquello que no poseemos y, perdemos todo aquello que nos rodeo y no lo supimos amar denota una gran estupidez de la humanidad.
Ahora y siempre gracias a todos y Feliz Navidad 2016
Los alimentos refinados provocan diversas enfermedades de carácter crónico.
3º LA MAQUINARIA CELULAR DE LA INFLAMACIÓN
4- La verdadera sorpresa en este campo fue descubrir que el mero hecho de comer puede desencadenar una respuesta inflamatoria. En concreto, comer en exceso de una sentada provoca un episodio agudo de inflamación que acaba desapareciendo por sí solo; y si se tiene el hábito de ingerir tantas calorías como para obligar al organismo a almacenarlas en forma de grasa, se producirá una inflamación crónica. Los biólogos no tenían muchos motivos para sospechar una conexión de este tipo. Después de todo, los nutrientes no son moléculas o partículas específicas de las bacterias, ni tampoco permanecen secuestrados en el interior de las células (lo que los convertiría en señales claras de peligro). Además, varios estudios llevados a cabo en los últimos años con animales han puesto de manifiesto que ciertos nutrientes, como los ácidos grasos saturados (presentes en la carne o el queso y que también son sintetizados por nuestro organismo), cuando son muy abundantes actúan como señales de peligro y activan directamente el inflamasoma NLRP3 en macrófagos y otras células. Este descubrimiento ha abierto un área de investigación nueva para determinar los efectos que ejercen ciertos metabolitos (productos de la digestión) sobre la actividad de los inflamasomas. Se ha comprobado así que el consumo excesivo de carbohidratos y otros nutrientes provoca indirectamente inflamación, ya que el organismo primero tiene que convertir el sobrante en moléculas de ácidos grasos.
Aunque la inflamación asociada a la alimentación excesiva afecta a numerosos órganos, la respuesta más fuerte se ha observado en el hígado, probablemente en parte porque este órgano absorbe gran cantidad de ácidos grasos. Además, el hígado sano contiene muchas células inmunitarias que están listas para ser activadas y que pueden causar daños hepáticos incluso tras una leve estimulación. En conjunto, estos procesos pueden hacer que el órgano se hinche y se inflamen, y ello provoca lo que los médicos denominan esteatosis hepática, o hígado graso. Aunque el mal es reversible, a menudo sus signos se confunden con los observados en el hígado de personas alcohólicas. (Por razones que no se acaban de entender, a veces la esteatosis hepática deriva en cirrosis, la cual puede resultar mortal.)
— Las diferencias entre enfermedades se deben al tipo de señal iniciadora, así como al lugar donde se activa el inflamasoma y su duración
A ese hallazgo, ya bastante inquietante por sí solo, hay que añadirle el hecho de que, hoy en día, hasta una tercera parte de los niños obesos parecen esteatosis hepática. Ello aumenta la posibilidad de que, al menos algunos de ellos, acaben sufriendo cirrosis al inicio de la etapa adulta. De este modo, un gran número de preadolescentes podría padecer hepatopatía alcohólica,con la diferencia de que, en este caso, el factor causante no sería el alcohol sino un exceso de calorías. Sí, tal y como indican los estudios con animales, el inflamasoma NLRP3 interviene en la inflamación relacionada con la alimentación, cabría esperar entonces que un tratamiento que impidiera la construcción del inflamasoma limitaría la inflamación y las lesiones hepáticas en personas obesas o con sobrepeso. En defensa de esta idea, se ha demostrado que los ratones obesos carentes de los componentes del inflamasoma presentan un hígado más sano, aunque son más propensos a la infección.
Dado que la sobrealimentación puede causar inflamación, el equipo del científico de la Universidad Yale decidió abordar la cuestión contraria: ¿ puede la desnutrición generar metabolismo que reduzcan la activación del inflamasoma? Los efectos antiinflamatorios del ayuno y del ejercicio físico son bien conocidos, de modo investigamos.
De modo que investigamos dos moléculas cuya concentración aumenta en todo el organismo durante tales estados: el beta-hidroxibutirato y el ácido láctico. Descubrimos que cada una de ellas interacciona con un tipo de receptor distinto de los macrófagos; de forma conjunta, estas interacciones inician una serie de reacciones bioquímicas en el interior de las células que, en última instancia, desactiva los genes responsables de la formación de inflamasoma. Nuestro próximo reto consiste en hallar la forma de aprovechar estas rutas paliativas para que anulen la inflamación en diversas enfermedades.
Fuente:
El investigador científico Wajahat Z. Mechal.
La maquinaria celular de la Inflamación, véase el primer artículo de esta investigación científica
Bajar peso ganando salud; encontraréis en el primer artículo de este blog el modo correcto de una alimentación inteligente, siendo esta el modo en el cual se ha de alimentar desde los 3 años de edad hasta llegar a la tercera edad. Es como nos alimentamos en mi hogar. La dieta es realizada por mi y supervisada por numerosos endocrinos. Es evidente que he avanzado en alimentación inteligente tras numerosas investigaciones y estudios clínicos personalmente y aprobado por diferentes laboratorios en Cataluña. No es adecuado que divulge el avance puesto que no recibo petición alguna y, por tanto, interés por parte de los lectores para cuidar y mejorar la salud y bienestar.
Tú, los tuyos y las redes sociales. Agua pasada es aquello de enamorarse por una mirada apasionada e inesperada caminando por la calle. Dormida continuo ante la negación de ligar en las redes sociales.
Tú, y las redes sociales
Las redes sociales o las aplicaciones de teléfono sirven para estrechar lazos con el compañero, pero también para darle la espalda. Hay quienes se vuelcan tanto en ellas que acaban viviendo en un mundo virtual.
En 2015, Durex llevó a cabo una campaña publicitaria en la que anunciaba el lanzamiento de una revolucionaria tecnología capaz de dar un vuelco a nuestras vida sexual. Prometía unas relaciones más satisfactoria y un placer más intenso, era gratuita y podía funcionar en cualquier dispositivo. Sonaba bien, ¿sí? La rompedora técnica era el botón de OFF. Apagar el móvil, la tablet o el ordenador y plantarte cara a cara ante tu pareja. Un auténtico volcán en erupción.
Para votar de contexto a la campaña, Durex se apoyaba en un estudio realizado por la Universidad de Durham, en el Reino Unido, donde se analizaba como las nuevas tecnologías habían influido en las relaciones de pareja. Los resultados de esta investigación sugerían que se había puesto el dedo en la llaga: el 40% de los encuestados reconocía haber pospuesto un encuentro sexual como consecuencia del uso de la tableta o el teléfono; puntuación mi tía practicar un nuevo tipo de coitus interruptus, el de parar un momento el lance amoroso para contestar una llamada; y no faltó quien confesó haber ido rapidito para acabar cuanto antes y poder seguir conectado al mundo virtual.
Aunque reconociendo las limitaciones de este trabajo- una encuesta entre 30 parejas no es significativa-, no sirve de punto de partida para analizar un nuevo fenómeno: un Ménage à Trois que, de 5 años a esta parte, se libra en las alcobas de buena parte de la población, y en el que el tercero en discordia - concordia, como veremos más adelante- no tienes tú las erógenas,ni sentimientos, ni piel. Es pura electrónica.
La red lo cambio todo
«La tecnología ha llegado para quedarse», la hemos incorporado a todos los aspectos de la vida y ya está dentro de nuestras relaciones emocionales y sexuales. Llegan tiempos muy interesantes, que no tiene un equivalente previo. El último tercio del siglo XX, fuimos asistiendo a la democratización del teléfono, la televisión y la informática de consumo. Pero, en lo que se refiere a la que tenemos de interactuar con el mundo y con nuestros semejantes, la revolución vendría de la mano de Internet y, sobre todo, de lo que está en los móviles de última generación trajeron consigo: redes sociales, chats, aplicaciones y todo tipo de facilidades para practicar en línea cualquier actividad, como ir de compras, aprender un idioma, adoptar y yayo o ligar. En este terreno, nada es bueno ni malo en sí mismo. Se trata de una cuestión poliédrica en la que cada arista tiene su cara y su envés; podemos encontrar tanto aspectos positivos como negativos. Entre los primeros, los expertos coinciden en señalar que la tecnología facilita una nueva forma de establecer vínculos emocionales. Así lo explica la psicóloga y sexóloga clínica Irene Bedmar: «es muy habitual que las parejas dispongan de escaso tiempo compartido entre semana y los nuevos medios pueden ser un provechoso instrumento para mantener el vínculo afectivo. Los mensajes que motivan a expresar emociones y sentimientos positivos hacia el compañero sirven para reforzar la intimidad, la transparencia y la complicidad». Incluso un WhatsApp a tiempo puede resultar útil para desbloquear situaciones tensas en la pareja. Todo ello representa un auténtico lubricante emocional, o una trampa crucial.
Tus amigos también lo hacen
El ámbito sexual; «con frecuencia, uno tiene dudas acerca de si aquello que le interesa, le gusta o le preocupa entra dentro del rango de la normalidad.
Te preguntas: ‘¿Soy raro? ¿Seré un pervertido?. Pero entras en la red y descubres que eso no solo te ocurre a ti; le pones nombre y encuentras una comunidad. Lo normalizas.
Así, las nuevas tecnologías nos facilitan el inicio de una relación, hasta el punto de que Internet se ha convertido en una inmensa agencia de contactos, el mayor espacio online que hubiéramos podido imaginar. También nos permiten mantener el contacto en la distancia, gracias a herramientas como Skype, y sobrellevar el rutinario día a día con algo tan nimio como un emoticono.
Esa es la cara. Vayamos ahora con el envés. La primera fricción la encontramos en los tiempos. Los nativos digitales – todos aquellos nacidos a caballo entre los siglos XX y XXI- se han criado entre pantallas, teclados y redes sociales y, llegada la adolescencia, asumen con naturalidad con la presencia de la tecnología en sus escarceos amorosos. Para unos y otras es habitual retozar sin dejar de mirar el móvil. Pero entre los adultos de hoy hay ritmos muy diversos: no todos hemos abrazado con el mismo ímpetu Facebook, ni amamos los videojuegos, hoy estamos enganchados al WhatsApp.
No todos somos consumidores de porno en la actualidad, a pesar de que en la época de los 80 en España niños y niñas menores de edad se educaron también viendo en televisión dibujos animados en versión de pornografía: Blancanieves y los siete enenitos, Hansel y Gretel, Caperucita Roja, … Quizá esto les educó para ver el sexo como algo natural y sin tabú alguno de modo que, ha resultado ser una herramienta efectiva para no ser consumidores de pornografía llegados a la edad de adultos.
– ¿Cómo es tu experiencia en las redes sociales, cuál es el PRO y el contra?
–¿Cuándo caíste por primera vez y cómo en los engaños en las redes ?
–¿Cuántas ocasiones has perdido con tus amigos o familiares de compartir momentos y recuerdos por atender los chats y o curiosear en las redes sociales?
–¿Qué momentos estas perdiendo con tus hijos a causa de Internet?
-¿Cuál fue el momento en el que diste a tú hijo el móvil e incluso le pusiste la televisión para que estuviese entretenido y no te molestase…?
En este artículo yo ya he explicado mi experiencia en el siglo XX, mucho antes de que Internet nos manipulase en gran porcentaje, participa y contesta estas preguntas y añade si te apetece tu experiencia actual; seguro que si realizamos todos un feedback nos resultará muy divertido. Atrévete y participa.
El primer paso para determinar cómo desarmar el inflamasoma es averiguar el modo en que lo hace el organismo de manera natural, un proceso que suele ponerse en marcha entre 18 y 24 horas después de haberse construido tal estructura. Al mismo tiempo, se espera identificar las rutas moleculares qué permiten a los inflamasomas funcionar más tiempo del debido en diversas enfermedades. Esos conocimientos deberían sugerir formas de desactivar los que permanecen activos de forma anómala.
Los estudios indican que todas las señales de peligro conocidas ( las de tipo 1 y las de tipo 2) da lugar a un episodio corto de inflamación a pesar de que estas persistan en el espacio intercelular. Al cabo de un tiempo, las células inmunitarias sencillamente dejan de responder a la presencia prolongada de las señales de tipo 1 (las que estimulan la síntesis de ciertas sustancias) mediante un proceso denominado tolerancia. Por el contrario, las señales de tipo 2 ( las que dan lugar a la formación del inflamasoma en sí mismo) induce la muerte de las células inmunitarias cuando estas llevan demasiado tiempo en la zona. Como resultado de cualquiera de ambos casos, el proceso inflamatorio se detiene.
Queda claro, entonces, que se necesitan señales adicionales para mantener un inflamasoma activado durante un tiempo prolongado, tal y como ocurre en la diabetes y en la esteatosis hepática. El grupo de este doctor, colaboración con otros, ha demostrado que la adenosina ( una sustancia que produce el organismo cada vez que descompone las moléculas ATP para obtener energía) parece demorar el desmantelamiento del inflamasoma NLRP3. Irónicamente, durante mucho tiempo la adenosina ha sido considerada una molécula antiinflamatoria, ya que contrarresta otros productos que se generan más tarde durante el proceso inflamatorio.
Tratamientos futuros
Los descubrimientos resumidos en este artículo han cambiado drásticamente la idea que tenemos de la inflamación. Además, de haberse identificado los distintos pasos del proceso, en general hoy se acepta que diferentes estímulos (señales foráneas, señales de peligro e incluso muchos de los productos normales de la descomposición de los alimentos) convergen en una única factoría inflamatoria (el inflamasoma) que genera un número reducido de moléculas. Las diferencias entre las enfermedades se deben al tipo de señal iniciadora, así como el lugar donde se activa el inflamasoma y su duración. Por ejemplo, los cristales de ácido úrico the las articulaciones desencadena episodios de inflamación aguda (la gota), que desaparecen a pesar de la persistencia de los cristales (por lo menos hasta el próximo ataque); en cambio, los cristales de sílice en los pulmones da lugar a una inflamación crónica, seguida de un proceso de cicatrización.
Los nuevos conocimientos han desvelado algunas dianas moleculares contra las que podrían actuar los futuros medicamentos. La estrategia consiste en inhibir distintas etapas de la construcción del inflamasoma, como la unión de las señales de peligro a sus receptores. Diversas compañías farmacéuticas ya han iniciado experimentos con distintos compuestos que actúan directamente sobre el inflamasoma. Pero probablemente deberemos esperar al menos una década para que se determine con ensayos clínicos la seguridad y eficacia de estos posibles fármacos.
Mientras tanto, numerosos investigadores han empezado a experimentar con tratamientos que ya son eficaces contra una enfermedad (y que han sido aprobados por la Agencia Federal de fármacos y alimentos de EE.UU.) en individuos que padecen distintos trastornos pero que comparten el mismo tipo de inflamasoma. De este modo, el fármaco Anakinra, utilizado durante mucho tiempo para tratar la artritis reumatoide, bloquea el receptor al que se une la IL-1ß nada más abandonar el inflamasoma, por lo que este medicamento se está ensayando ahora en una amplia gama de enfermedades impulsadas por NLRP3, entre las que se incluyen unos cuantos síndromes inflamatorios que debilitan a los niños.
El grupo de este doctor, Wajahat Z. Mehal también está investigando si la digoxina, un fármaco que suele emplearse para tratar ciertos trastornos del ritmo cardíaco, podría reducir la inflamación en el caso de enfermedades neurológicas como el Alzheimer. Son otros los investigadores que han demostrado hace poco que la digoxina inhibe una molécula denominada HIF-1∂. Más tarde, este investigador junto con su grupo ha determinado que se necesita tal molécula para la activación prolongada del inflamasoma NLRP3. Debido a que el NLRP3 parece mantenerse activo en el cerebro de los pacientes con alzhéimer, sus resultados conjuntos hacen pensar que la dioxina podría utilizarse para tratar esta enfermedad, aunque todavía faltan muchos estudios para confirmarlo. Se ha demostrado que un exceso del fármaco provoca confusión y otros síntomas que imitan la demencia, y además puede producir otros efectos secundarios.
En los últimos años, las investigaciones sobre la biología básica del inflamasoma han proliferado de forma espectacular. Sin duda, en febrero del año 2017 arrojará nuevos conocimientos, y quizá también tratamientos, de una manera que hoy no se puede prever del todo. Pero la rica y compleja organización de esta sorprendente maquinaria celular deja claro que si se aborda el problema de la inflamación desde su origen se podría aliviar en mayor medida el sufrimiento y la incapacidad que complican la vida de tantas personas.
Fuente: Wajahat Z. Mechal, científico.
Conclusión
Una gran esperanza sin duda por parte de la ciencia y yo en particular estoy muy contenta, ojala que la industria farmacéutica no juegue cruelmente con nuestras esperanzas de tener la oportunidad de tener una vejez digna y que nuestros enfermos hasta hoy ganen en calidad de vida y sin duda sus familiares.
Entonces, no olviden ustedes que no se me escapa ni esta ni ningún otro avance demostrado científicamente que nos pueda ayudar a conocer mejor nuestros organismo, es decir, que cuando este equipo de investigadores acaben su siguiente investigación, yo la divulgaré aquí para ustedes. Les aconsejo que lean cada artículo anterior a este, sobre esta investigación accediendo a la primera parte. ¿Se imaginan ganar calidad de vida? sin invertir un solo euro: en dietas de cajón, mentiras en internet, manipulaciones en las revistas con dietas milagro etc. únanse a los demás seguidores aquí y colaboren para evolucionar y fusionar este sitio con un nuevo video blog, para ellos debemos unirnos los máximos seguidores. Si te interesa cuidarte animate y comienza, nunca es tarde para Bajar peso ganando salud
Liofilizar consiste en deshidratar un producto congelado. El agua se elimina por sublimación ( paso directo de sólido a gas), debido a la baja presión parcial del vapor de agua ; veamos proceso de liofilizados
Las bajas temperaturas a las que se produce esta extracción evitan la alteración del producto y la pérdida de nutrientes, sabores y aromas. Ya lo utilizaban los incas para obtener chuño de patatas u otros tubérculos; para ellos aprovechaban el contraste del frío nocturno (congelación) y el calor del sol durante el día junto con las bajas presiones debidas a la altura de los Andes (sublimación).
Importancia y producción de liofilizados, la industria farmacéutica y la biotecnológica están muy por encima de otros campos. Proteínas, enzimas, hormonas, vacunas y otros productos biológicos son liofilizados forma habitual. La técnica se aplica también a la recuperación de documentos dañados en inundaciones, a la conservación de animales domésticos fallecidos a la preservación de plantas y hongos para archivos o exposiciones.
Alimentos liofilizados suelen asociarse a los astronautas. Ya en el programa Gemini, qué sitio en 1965 como preámbulo conocido Apolo, se utilizaron productos liofilizados para alimentar a la tripulación. En 2005, Filippo Castrucci, del Centro Europeo de Astronautas realiza un informe para la Agencia Europea del Espacio titulado <<Requerimientos nutricionales para las misiones espaciales>>. Concluyó que los alimentos liofilizados rehidratados satisfacían los requisitos nutrición de la tripulación, pero no resultaban lo bastante apetitosos; recomendaba que se le tuvieran en cuenta las preferencias gastronómicas de los astronautas. En la misión orbital a Marte planeada para 2033, seguro que los liofilizados serán unos de los protagonistas de la dieta.
Otro campo de aplicación de estos productos es el deportivo. A principios de los años setenta del siglo pasado, la empresa Oregon Freeze Dry empezó a comercializar Mountain House, su línea de alimentos liofilizados para actividades de ocio al aire libre. La masificación de este tipo de actividades propiciado que otras empresas haya seguido sus pasos. En el plano gastronómico, la liofilización no empezó a tenerse en cuenta hasta que, en el año 2005, entro en la cocina de El Bulli para dar lugar a la espuma de zanahoria, el polvo de menta, el bizcocho de pistachos y muchas otras. El Celler de Can Roca y muchos otros restaurantes han continuado la estela, lo que han consolidado el valor gastronómico de los productos liofilizados. Si estos se convierten o no en ingredientes habituales en nuestra cocina, dependerá de su calidad culinaria, competitividad económica y facilidad de uso.
La perfecta conservación de los alimentos liofilizados es su principal ventaja; el inconveniente, el alto coste económico. Que su precio sea tan elevado se debe al largo tiempo requerido para el proceso. A la velocidad típica de sublimación es de 1 milímetro de producto liofilizado por ahora (se mide el avance lineal del fenómeno); pero puede llegar a ser mucho más lenta, debido las dificultades de la transferencia de calor en medios no regulares. Para reducir los costes, deben investigarse métodos que permitan acortar los tiempos sin perjudicar la calidad producto. Varias investigaciones van en esta dirección.
M. zhang y su equipo de colaboradores de la Universidad de Yangtze Meridional, ya publicaron un artículo el año 2006 en la revista Trends in Food Science & Technology, mostraba ya una posible solución, basada en combinar la liofilización calentamiento mediante microondas. La Velocidad de la liofilización viene limitada, sobre todo, por la lentitud de la sublimación (que requiere un aumento de la temperatura por calentamiento exterior). La aplicación de las microondas permite, en cambio, que las moléculas de agua se calienten y, por tanto, evaporen, de forma mucho más rápida.
Los mismos investigadores publicaron en 2010 en Drying technology y en Journal of Food Engineering sendos trabajos sobre esta combinación de técnicas, donde avanzaban en la calidad del producto (conservación de las propiedades organolépticas y nutricionales) y disminuyan los costes de producción.
El pasado febrero, el grupo Duan Xu, de la Universidad de Jiangnan, la revista International Journal of agricultural and Biological Engineering un estudio qué compara la eficiencia de varios métodos desecado por sublimación de setas. Aunque los experimentos muestran que la liofilización clásica sigue siendo la mejor técnica para preparar hongos secos de calidad, ya empiezan abtenerse muy buenos resultados con la combinación de la liofilización y las microondas, el nuevo método llamado MFD (the microwave freeze drying).
Sin olvidar que en varias revistas científicas durante el año 2008 ya imaginábamos un gazpacho liofilizado. Al ritmo que avanzan las investigaciones actuales, la sopa veraniega, paella dominguera, garbanzos a la cazuela, un arroz con bacalao, las lentejas de la abuela, ……por excelencia no serán los únicos platos en llegar a liofilizada al supermercado. Pronto contaremos con muchas otras elaboraciones saludables y sabrosas que enriquecerán nuestra despensa y que nos permitirá disponer de más tiempo libre para administrarlo según nuestras preferencias.
Fuente: Pere Castells; experto en ciencia y cocina, coordinador del proyecto UB-Bullipedia. Los últimos siete párrafos son aportados por la autora de este sitio.
Conclusión
Este proyecto de alimentos liofilizados para nuestros astronautas ha fracasado; la NASA actualmente no permite que tales alimentos suban a bordo, no por el alto coste de su producción, sino más bien porque no cumple con la seguridad para su consumo y la duración del mismo durante un año que es lo que necesita con urgencia la NASA y demás agencias espaciales.
Dudo absolutamente que en la Misión a Marte en 2003 estos alimentos acompañen a los viajeros. Son muchos los laboratorios y cocineros con Estrellas Michelin que trabajan duramente para conseguir el tipo de proceso adecuado para mantener la conservación que exige la NASA y el sabor que demandan los astronautas, que incluso reclaman que al comer en la estaciones espaciales, puedan testar y oler sus recuerdos en la Tierra transportándoles a sus recuerdos felices vividos. Este requisito es fundamental junto con la caducidad que no ha de ser inferior a un año, con lo cual, queda descartado este tipo de proceso en los alimentos para los astronautas.
A los ciudadanos terrestres sin duda nos llega ya y, seguirá avanzando el mercado en variedad, descartando aquellos que no queden de un color y aspectos apetecibles a la vista. Alto precio del producto; desde luego que lo son y debieran ser asequibles a todos los bolsillos dado las diferencias sociales a causa del Poder del Capitalismo.
Aunque las líneas generales de la respuesta inflamatoria se establecieron hace más de quince años, durante la última década los investigadores han ido descubriendo con entusiasmo nuevos detalles sobre lo que sucede en el interior de un macrófago antes de que este ponga en marcha una reacción defensiva tan potente. Antes se pensaba que para conocer en profundidad el modo en que se desarrolla una infección debían identificarse cientos de señales moleculares en las que intervendrían varias docenas de tipos celulares, entre ellos los macrófagos. Sin embargo, al centrarse los estudios solo en estos últimos, pronto se comprobó que únicamente se necesitaban unas pocas secuencias de interacciones moleculares, o rutas, para dar la alarma inicial. Además, había otras células que utilizaban esas mismas rutas. Al saber ahora que solo es necesario investigar unas cuantas reacciones, se espera poder desarrollar un puñado de medicamentos que bloquean por completo la producción de inflamasomas o que promuevan su desmontaje en una amplia gama de enfermedades.
¿ Qué ocurre entonces en el interior de los macrófagos? De entrada, cualquier macrófago que se halle cerca de células dañadas se ve rodeado de numerosos fragmentos rotos de ADN y ARN, así como de otras sustancias indicadoras de peligro ( también conocidas como DAMP, siglas inglesas de << patrones moleculares relacionados con un peligro>>. Algunas de estas sustancias se unen a cierta proteína situada en la superficie externa de macrófago, mientras que otras hace lo propio con otra molécula cuya identidad y localización todavía se están investigando. Después de tal unión, estos receptores activan uno de los dos siguientes procesos celulares: el primero (denominado ruta de la señal de tipo 1 ) promueve la síntesis de determinadas moléculas necesarias para iniciar la inflamación, mientras que el segundo (la ruta de la señal de tipo 2 ) construye un inflamasoma. Este último, una vez formado, procesa las moléculas inflamatorias recién sintetizadas de modo que las activa y, a continuación, mediante un mecanismo aún no identificado, las libera fuera del macrófago.
Cómo se propaga la inflamación
Para sorpresa de los investigadores, todas las células del organismo inician la inflamación de la misma forma: construyen una estructura molecular, el inflamasoma, que libera unas sustancias denominadas citosinas. Estas suelen provocar una respuesta inflamatoria estándar de corta duración que se caracteriza por un enrojecimiento de la piel, hinchazón, dolor y sensación de calor. Pero si un inflamasoma permanece activo demasiado tiempo, pueden aparecer distintas enfermedades (como el alzhéimer o la gota), dependiendo de factores tales como la calidad de citosinas producidas y de la relación que provocan estas en distintos tejidos. Entre las sustancias que activan este proceso se incluyen las señales foráneas (producidas por microorganismos) y las señales de peligro ( producidas por el propio cuerpo cuando este sufre una lesión). El descubrimiento de una ruta molecular común permitiría a las compañías farmacéuticas desarrollar nuevos medicamentos contra enfermedades que, hasta ahora, parecían no guardar relación alguna entre sí.
Imagen: Emily Cooper
En contra de lo que cabría esperar, los productos generados por el inflamasoma son bastante limitados, independientemente de que su ensamblaje haya sido iniciado por señales foráneas o de peligro. Los cuatro tipos de estructuras inflamatorias descritas hasta la fecha producen y liberan básicamente dos sustancias: la interleucina-1 beta (IL-1ß) y la interleucina-18 (IL-18). Se sabía que tales sustancias, pertenecientes a un grupo de moléculas señalizadoras citosinas, intervienen en la inflamación. Pero antes del descubrimiento de las inflamasomas se ignoraba cómo se originaban. Tras ser liberadas, las interleucinas se propagan por todo el tejido y desencadenan la síntesis de aún más citocinas, lo que estimula el riego sanguíneo local, el reclutamiento de otras células inmunitarias y una serie de cambios que, de forma conjunta, constituyen la respuesta inflamatoria completa.
Pero todavía llegarían más sorpresas. Una investigación tras otra empezaban a demostrar que los inflamasomas se hallaban en el origen de un amplio abanico de enfermedades y trastornos en los que se creía que la inflamación desempeñaba, en el mejor de los casos, un papel secundario. De hecho, los inflamasomas se pueden construir en todo tipo de células, no solo en los macrófagos y otras células inmunitarias. (Por ejemplo, ciertas células del intestino construyen inflamasomas cuya liberación de citocinas desencadena la producción de moco en respuesta a señales foráneas o de peligro.)
Además, se descubrió que la formación de partículas microscópicas daba lugar a diversas enfermedades en distintas partes del organismo. Se comprobó que cierto tipo de inflamasoma presente en distintos tipos de células, denominado NLRP3, parecía contribuir a la inflamación causada por estos depósitos, ya fueran de amianto en los pulmones (mesotelioma) o de ácido úrico (gota). De hecho, los datos actuales sugieren que el colesterol per se no provoca los cambios ateroesclerótico en las arterias que pueden dar lugar a un infarto de miocardio o a una apoplejía, sino su tendencia a agregarse y formar cristales en las paredes de los vasos sanguíneos. De manera similar, en la enfermedad de Alzheimer la acumulación del complejo proteico de amiloide beta en el espacio que separa las neuronas activas el inflamasoma NLRP3 de las células de la microglía (el equivalente de los macrófagos en el cerebro) y ello provoca la muerte de las neuronas. De este modo, un conjunto diverso de sustancias (ácido úrico, colesterol, amiloide beta, amianto y otras) origina un espectro de enfermedades que afectan a distintos órganos y evolucionan de manera diferente, pero que dependen todas ellas de la maquinaria inflamasoma.
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El descubrimiento reciente de una estructura en las células responsable de la respuesta inflamatoria puede dar lugar a nuevos tratamientos contra enfermedades tan diversas como la ateroesclerosis, el alzhéimer o el hígado graso
Cualquiera que haya tenido una espinilla está familiarizado con el enrojecimiento de los tejidos, la hinchazón, la sensación de calor y el dolor que caracterizan una infección. Tal respuesta, denominada inflamación, se conoce desde la antigüedad. Pero el proceso, que a menudo es iniciado por las células del sistema inmunitario, también puede producirse cada vez que un tejido resulta dañado, incluso en ausencia de un microorganismo patógeno, como cuando nos golpeamos un dedo del pie o, en casos más graves, cuando se sufre un ataque cardíaco. Este segundo tipo de reacción se denomina inflamación estéril y, cuando se descontrola, contribuye a la aparición de una amplia gama enfermedades en apariencia poco relacionadas entre sí, como el alzhéimer, la diabetes o diversos trastornos hepáticos.
1- Aunque la inflamación crónica y su influencia en las enfermedades se conocen desde hace décadas, las investigaciones de los últimos años han aportado sorprendentes e importantes descubrimientos sobre su origen. Uno de los más fascinantes es que no se trata de una reacción automática, sino que, para ponerse en marcha, requiere el ensamblaje activo de ciertas estructuras moleculares. Las células implicadas en las inflamación construyen en poco tiempo esas estructuras, denominadas inflamasomas, que después desmontan con rapidez, normalmente un día después de haberse producido una lesión. Parece que este rápido desmontaje evita daños excesivos en el organismo. Una inflamación moderada resulta beneficiosa porque destruye los patógenos e impide su propagación por todo el cuerpo. Pero, si es exagerada, puede deteriorar tejidos vecinos sanos y favorecer la extensión de cualquier lesión inicial.
2- El descubrimiento del inflamasoma resulta interesante por sí mismo para los biólogos, pero también tiene profundas repercusiones en el campo de la medicina. Se ha comprobado que las alteraciones en el ciclo de montaje y desmontaje pueden empeorar una inflamación en curso. Hoy en día, muchos de los medicamentos utilizados contra el dolor y la inflamación bloquean la actividad de determinadas proteínas que ayudan a extender la inflamación. Pero las nuevas investigaciones sugieren que los fármacos que impiden la formación del inflamasoma o estimulan su desmontaje podrían evitar la posterior síntesis de esas proteínas problemáticas y, con ello, reducir el daño del tejido de una forma totalmente nueva. Este tipo de medicamentos, solos o combinados con otros ya existentes, deberían ayudar a combatir las inflamaciones que no responden a los tratamientos.
De hecho, los últimos hallazgos sobre el modo en que los inflamasomas funcionan a veces de forma acelerada está haciendo cambiar por completo nuestra manera de pensar acerca de las enfermedades humanas. Los investigadores opinan que, en vez de clasificar está sobre la base de los órganos afectados ( corazón o hígado), resulta más apropiado hacerlo en función de la maquinaria celular que está fallando. Hasta ahora se ha caracterizado cuatro variedades de inflamasomas, y probablemente se descubran más. Una ventaja de este cambio de estrategia es la posibilidad de estudiar, pongamos por caso, si los fármacos para la gota, en la que se ha activado un tipo concreto de inflamasoma, también podrían servir para tratar las cardiopatías provocadas por el mismo tipo de inflamasoma.
Señales foráneas y propias
3- La respuesta inflamatoria forma parte del sistema inmunitario innato, aquel que suele relacionarse con la primera línea de defensa contra los patógenos que invaden el organismo. En ella, ciertos leucocitos denominados macrófagos, u otros parecidos, se dirigen al lugar de la infección y liberan allí unas proteínasque inducen la hinchazón y el calor necesarios para inmovilizar y debilitar los microbios; las secreciones favorecen también la llegada de las células inmunitarias a la zona. ( El pus que se observa en las heridas infectadas está formado por este tipo de leucocitos.)
Durante años se pensaba que el sistema innato iniciada esa cascada de reacciones únicamente al distinguir << no propio>> de << no ajeno>>. Los macrófagos reconocen determinadas moléculas que suele hallarse en numerosos patógenos, pero no en las personas y en otros vertebrados. Tras establecer contacto con tales moléculas, los macrófagos liberan las proteínas que desencadenan el resto de la inflamatoria. Las moléculas ajenas al organismo y que solo están presentes en el patógeno se denominan coloquialmente << señales foráneas>>. Charles Janeway Jr. y Ruslan M. Medzhitov, ambos de la Universidad Yale, sentaron las bases de su idea a finales de los años 80 y mediados de los 90.
Sin embargo, más tarde se comprobó que los macrófagos mostraban una extraordinaria reactividad hacia determinadas moleculares sintetizadas por el propio organismo, como el ATP ( que en las células funciona como una suerte de batería química recargable) o el material hereditario del ADN y el ARN. Normalmente, estas moléculas están guardadas a buen recaudo en el interior de varios compartimentos celulares para que no sean alcanzadas por cualquier protrusión tentacular de los macrófagos. Pero si tales sustancias llegan a los espacios que hay entre células ( algo que podría suceder cuando nos golpeamos accidentalmente el pulgar con un martillo) pueden ser detectadas por unas proteínas denominadas receptores de tipoToll o por otras moléculas de las células inmunitarias. Para evitar riesgos, nuestro organismo responde a estas señales de peligro y, al dar por sentado que también hay patógenos alrededor, pone en marcha la misma respuesta inflamatoria que inducen los microbios.
Tal reacción en cadena entraña graves consecuencias. La más importante es que, si no se desactiva cuando deja de ser necesaria, puede hacer que se extienda aún más la lesión en el tejido. Entendamos el inicio de la inflamación en nuestro organismo .
Fuente: Wajahat Z. Mehal, Centro Médico del Departamento de Veteranos de West Haven, en Connecticut, y en la Universidad Yale
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